L'étalon TB Dark Ronald décroché pour le syndrome du poulain fragile

Une équipe de recherche des universités de Göttingen et de Halle en Allemagne a pu prouver que la maladie génétique Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ne provenait pas de l'étalon pur-sang anglais Dark Ronald XX, ce qui était l'hypothèse jusqu'à présent. Les résultats ont été publiés dans la revue Animal Genetics.

Le syndrome du poulain fragile à sang chaud est une maladie génétique grave, généralement mortelle, qui se manifeste après la naissance chez les chevaux atteints. En raison du défaut, le tissu conjonctif est instable et même sous la force la plus légère, la peau se déchire du tissu en dessous et les articulations peuvent subir une luxation. Il peut également provoquer des fausses couches et l'infertilité chez les juments et les étalons affectés.

La maladie elle-même n'est pas nouvelle et est probablement apparue au milieu du XVIIIe siècle. Depuis lors, tous les animaux reproducteurs ont été systématiquement testés pour le défaut génétique. Il existe une maladie génétique comparable chez l'homme connue sous le nom de syndrome d'Ehlers-Danlos qui présente des symptômes similaires.

Manifestes WFFS comme une peau extrêmement délicate qui se déchire ou s'ulcère facilement et des articulations hyperextensibles et lâches - à condition que le poulain survive réellement à la naissance. Il n'y a pas de remède, l'euthanasie étant la seule option humaine. (Photo Laboklin)

Le gène responsable, PLOD1, a été identifié en 2012. PLOD1 garantit normalement que les molécules de collagène dans la peau et le tissu conjonctif peuvent se lier pour former un réseau stable. La mutation du gène PLOD1 empêche la « réticulation » qui est nécessaire pour un collagène stable.

L'origine exacte de la mutation n'était pas claire auparavant. Étant donné que la propagation du défaut génétique est également un problème dans l'élevage de chevaux en Allemagne, le Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung (IT-Solutions for Animal Production) à Verden 2019 a déterminé l'origine possible du défaut génétique à partir des résultats des tests d'environ 2 000 chevaux et de leurs dossiers généalogiques. L'enquête a conclu que le défaut génétique était probablement dû au "patient zéro", l'étalon pur-sang anglais Dark Ronald XX (1905-1928) ou son père, Bay Ronald XX, et le défaut s'est ensuite propagé à travers leur progéniture.

Les recherches actuelles menées par l'université de Göttingen remettent en cause cette théorie. "Nous avons maintenant réussi à prouver que Dark Ronald XX n'était pas porteur de la mutation PLOD1 et peut donc être exclu comme la source originale de ce défaut génétique", explique le professeur Bertram Brenig, directeur de l'Institut de médecine vétérinaire de l'Université de Göttingen et auteur principal de l'étude. Une enquête plus approfondie indique que la variante causant le WFFS provient très probablement d'un étalon hanovrien non identifié de la lignée F/W né en 1861.

Dark Ronald XX était un étalon pur-sang important avec des caractéristiques héréditaires très prisées qui a eu une grande influence sur l'élevage de chevaux allemand. Il a été vendu à l'Allemagne en 1913 et s'est tenu au haras d'abord à Graditz et plus tard à Altefeld. En 1928, il a été emmené à la clinique vétérinaire de l'Université de Halle pour le traitement de coliques intestinales, où il est décédé. Depuis lors, son squelette, son cœur et sa peau sont conservés dans l'une des collections de sciences naturelles de l'Université Martin Luther de Halle-Wittenberg.

"C'est très chanceux, car cela nous a permis d'examiner directement Dark Ronald XX pour la présence de la mutation PLOD1", explique Brenig. Les scientifiques ont ainsi pu examiner de petits morceaux de peau de Dark Ronald XX et sont arrivés à la conclusion qu'il n'était pas porteur.

En savoir plus sur le syndrome du poulain fragile Warmblood ici.